Síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS): adaptación cardiovascular

Autores/as

  • Mortimer Arreaza-Graterol
  • Juan Diego Rojas-Barrera
  • Saulo Molina-Giraldo

DOI:

https://doi.org/10.18597/rcog.240

Palabras clave:

FIRS, disfunción ventricular, infección intraamniótica

Resumen

Introducción: el síndrome de respuesta inflamatoria fetal es una condición caracterizada por reacción inflamatoria sistémica acompañada de alteraciones bioquímicas como la elevación de la interleucina 6 (IL-6). Se describió por primera vez hace una década y surgió como la necesidad de entender el comportamiento fetal en muchas situaciones clínicas conocidas. El propósito de esta revisión es brindar al lector las bases que le permitan conocer la entidad y de esta manera mejorar el oportuno diagnóstico.

Metodología: se realizó una revisión de la literatura existente de acuerdo a las bases de datos MEDLINE vía PubMed, EBSCO, Ovid y ProQuest desde el año 2000 hasta el 2009. Se incluyeron artículos de revisión e investigaciones originales.

Resultados: los fetos con ruptura prematura de membranas presentan alteraciones en el llenado pasivo ventricular (E) y la contracción auricular (A). Esta relación es valorable clínicamente mediante la fórmula E/A, además de la evaluación del índice de rendimiento miocárdico, la cual es aplicable en ambos ventrículos. Los cambios en las características morfológicas de las ondas a la evaluación Doppler en fetos con ruptura prematura de membranas sugieren alta distensibilidad del ventrículo izquierdo, especialmente en fetos con infección intraamniótica. Es posible que fetos incapaces de lograr el cambio de distensibilidad cardíaca no logren mantener el volumen latido y por lo tanto no alcancen una adecuada perfusión cerebral, creándose el microambiente ideal para el desarrollo de alteraciones en el sistema nervioso central.

Conclusión: la infección e invasión microbiana de la cavidad amniótica están asociadas a cambios en la función cardiovascular fetal consistentes principalmente en un aumento de la distensibilidad ventricular.

Biografía del autor/a

Mortimer Arreaza-Graterol

Gineco-obstetra, Universidad El Bosque. Fellow, Medicina Materno Fetal, Hospital de San José, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogotá (Colombia).

Juan Diego Rojas-Barrera

Especialista en Medicina Materno Fetal. Centro de Diagnóstico e Investigaciones Perinatales CEDIP, Universidad Católica de Chile, Hospital Sotero del Río, Unidad satélite NIH-PRB. Especialista, Unidad de Medicina Materno Fetal, Hospital San Ignacio. Docente Ginecoobstetricia, Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá (Colombia).

Saulo Molina-Giraldo

Especialista en Medicina Materno Fetal, Hospital de San José-FUCS. Fellow, Intervención Fetal, Baylor College of Medicine, Texas Children's Fetal Center, Texas Children´s Hospital. Candidato a Magíster, Docencia e Investigación Universitaria. Director, Unidad de Terapia, Cirugía Fetal y Fetoscopia, Clínica Colsubsidio Orquídeas. Especialista, Unidad de Terapia Fetal, Hospital de San José. Bogotá (Colombia). 

Referencias bibliográficas

Gómez R, Romero R, Ghezzi F, yoon BH, Mazor M, Berry SM. The fetal inflammatory response syndrome. Am J Obstet Gynecol 1998;179:194-202.

Gotsch F,Romero R, Kusanovic J, Mazaki-Tovi S, Pineles BL, Erez O, et al. The fetal inflammatory response syndrome. Clin Obstet Gynecol 2007;50:652-83.

Moser B, Willimann K. Chemokines: role in inflammation and immune surveillance. Ann Rheum Dis 2004;63:ii84-ii89.

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-74.

Riedemann NC, Guo RF, Ward PA. Novel strategies for the treatment of sepsis. Nat Med 2003;9:517-24.

Cotton DB, Hill LM, Strassner HT, Platt LD, Ledger WJ. Use of amniocentesis in preterm gestation with ruptured membranes. Obstet Gynecol 1984;63:38-48.

Romero R, Espinoza J, Gonçalves LF, Gomez R, Medina L, Silva M, et al. Fetal cardiac dysfunction in preterm premature rupture of membranes. J Matern Fetal Neonatal Med 2004;16:146-57.

Kumar A, Haery C, Parrillo JE. Myocardialdysfunction in septic shock: Part I. Clinical manifestation of cardiovascular dysfunction. J Cardiothorac Vasc Anesth 2001;15:364-76.

Court O, Kumar A, Parrillo JE, Kumar A. Clinical review: myocardial depression in sepsis and septic shock. Crit Care 2002;6:500-8.

Yanowitz TD, Jordan JA, Gilmour CH, Towbin R, Bowen A, Roberts JM, et al. Hemodynamic disturbances in premature infants born after chorioamnionitis: association with cord blood cytokine concentrations. Pediatr Res 2002;51:310-6.

Garnier y, Coumans AB, Jensen A, Hasaart TH, Berger R. Infection-related perinatal brain injury: the pathogenic role of impaired fetal cardiovascular control. J Soc Gynecol Investig 2003;10:450-9.

Arad I, Ergaz Z. The fetal inflammatory response syndrome and associated infant morbidity. Isr Med Assoc J 2004;6:766-9.

Romero R, Chaiworapongsa T, Espinoza J. Micronutrients and intrauterine infection, preterm birth and the fetal inflammatory response syndrome. J Nutr 2003;133:1668S-1673S.

Yoon BH, Romero R, Kim KS, Park JS, Ki SH, Kim BI, et al. A systemic fetal inflammatory response and thedevelopment of bronchopulmonary dysplasia. Am J Obstet Gynecol 1999;181:773-9.

Yoon BH, Romero R, Shim JY, Shim SS, Kim CJ, Jun JK. C-reactive protein in umbilical cord blood: a simple and widely available clinical method to assess the risk of amniotic fluid infection and funisitis. J Matern Fetal Neonatal Med 2003;14:85-90.

Sampson JE, Theve RP, Blatman RN, Shipp TD, Bianchi DW, Ward BE, et al. Fetal origin of amniotic fluid polymorphonuclear leukocytes. Am J Obstet Gynecol 1997;176:77-81.

Pacora P, Chaiworapongsa T, Maymon E, Kim yM, Gomez R, yoon BH, et al. Funisitis and chorionic vasculitis: the histological counterpart of the fetal inflammatory response syndrome. J Matern Fetal Neonatal Med 2002;11:18-25.

D'Alquen D, Kramer BW, Seidenspinner S, Marx A, Berg D, Groneck P, et al. Activation of umbilical cord endothelial cells and fetal inflammatory response in preterm infants with chorioamnionitis and funisitis. Pediatr Res 2005;57:263-9.

Letti Müller AL, Barrios Pde M, Kliemann LM, Valério EG, Gasnier R, Magalhães JA. Tei index to assess fetal cardiac performance in fetuses at risk for fetal inflammatoryresponse syndrome.UltrasoundObstet Gynecol 2010;36:26-31.

Hernández-Andrade E, López-Tenorio J, Figueroa-Diesel H, Sanin-Blair J, Carreras E, Cabero L, et al. A modified myocardial performance (Tei) index based on the use of valve clicks improves reproducibility of fetal left cardiac function assessment. Ultrasound Obstet Gynecol 2005;26:227-32.

Wolfberg AJ, Norwitz EL. Probing the fetal cardiac signal for antecedents of brain injury. Clin Perinatol 2009;36:673-84.

Ross JJ. Assessment of cardiac function and myocardial contractility. En: Schlant RC, Alexander RW, O'Rourke RA, et al. eds. The Heart. New york: McGraw-Hill; 1994. p. 487-502.

Naqvi TZ. Diastolic function assessment incorporating new techniques in Doppler echocardiography. Rev Cardiovasc Med 2003;4:81-99.

Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone. J Am Coll Cardiol 1997;30:8-18.

Hernández-Andrade E, Figueroa-Diesel H, Kottman C, Illanes S, Arraztoa J, Acosta-Rojas R, et al. Gestational-age-adjusted reference values for the modified myocardial performance index for evaluation of fetal left cardiac function. Ultrasound Obstet Gynecol 2007;29:321-5.

Carceller-Blanchard AM, Fouron JC. Determinants of the Doppler flow velocity profile through the mitral valve of the human fetus. Br Heart J 1993;70:457-60

Chang CH, Chang FM, yu CH, Liang RI, Ko HC, Chen Hy. Systemic assessment of fetal hemodynamics by Doppler ultrasound. Ultrasound Med Biol 2000;26:777-85.

Fernández Pineda L, Tamariz-Martel Moreno A, Maître Azcárate MJ, López Zea M, Rico Gómez F, Cazzaniga Bullón M, et al. Contribution of Doppler atrioventricular flow waves to ventricular filling in the human fetus. Pediatr Cardiol 2000;21:422-8.

Gardiner H, Brodszki J, Marsal K. Ventriculovascular physiology of the growth-restricted fetus. Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:47-53.

Harada K, Rice MJ, Shiota T, Ishii M, McDonald RW, Reller MD, et al. Gestational age- and growth-related alterations in fetal right and left ventricular diastolic filling patterns. Am J Cardiol 1997;79:173-7.

Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, Green MV, Natanson C, Frederick TM, et al. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984;100:483-90.

Shim SS, yoon BH, Romero R, Hong JS, Kim G, Sohn yK, et al. The frequency and clinical significance of intra-amniotic inflammation in patients with preterm premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 2003;189:S83.

Romero R, Sirtori M, Oyarzun E, Avila C, Mazor M, Callahan R, et al. Infection and labor. V. Prevalence, microbiology, and clinical significance of intraamniotic infection in women with preterm labor and intact membranes. Am J Obstet Gynecol 1989;161:817-24.

Fidel PI Jr, Romero R, Maymon E, Hertelendy F. Bacteria-induced or bacterial product-induced preterm parturition in mice and rabbits is preceded by a significant fall in serum progesterone concentrations. J Matern Fetal Med 1998;7:222-6.

Romero R, Roslansky P, Oyarzun E, Wan M, Emamian M, Novitsky TJ, et al. Labor and infection. II. Bacterial endotoxin in amniotic fluid and its relationship to the onset of preterm labor. Am J Obstet Gynecol 1988;158:1044-9.

Van Amersfoort ES, Van Berkel TJ, Kuiper J. Receptors, mediators, and mechanisms involved in bacterial sepsis and septic shock. Clin Microbiol Rev 2003;16:379-414.

Schumann RR, Zweigner J. A novel acute-phase marker: lipopolysaccharide binding protein (LBP). Clin Chem Lab Med 1999;37:271-4.

Hoshino K, Takeuchi O, Kawai T, Sanjo H, Ogawa T, Takeda y, et al. Cutting edge: Toll-like receptor 4 (TLR4)-deficient mice are hyporesponsive to lipopolysaccharide: evidence for TLR4 as the Lps gene product. J Immunol 1999;162:3749-52.

Downey JS, Han J. Cellular activation mechanisms in septic shock. Front Biosci 1998;3:d468-76.

Fenton MJ, Golenbock DT. LPS-binding proteins and receptors. J Leukoc Biol 1998;64:25-32.

Casey LC, Balk RA, Bone RC. Plasma cytokine and endotoxin levels correlate with survival in patients with the sepsis syndrome. Ann Intern Med 1993;119:771-8.

Bryant D, Becker L, Richardson J, Shelton J, Franco F, Peshock R, et al. Cardiac failure in transgenic mice with myocardial expression of tumor necrosis factoralpha. Circulation 1998;97:1375-81.

Eichenholz PW, Eichacker PQ, Hoffman WD, Banks SM, Parrillo JE, Danner RL, et al. Tumor necrosis factor challenges in canines: patterns of cardiovascular dysfunction. Am J Physiol 1992;263:H668-75.

Goldhaber JI, Kim KH, Natterson PD, Lawrence T, yang P, Weiss JN. Effects of TNF-alpha on [Ca2 + ] i and contractility in isolated adult rabbit ventricular myocytes. Am J Physiol 1996;271:H1449-55.

Krown KA, Page MT, Nguyen C, Zechner D, Gutierrez V, Comstock KL, et al. Tumor necrosis factor alphainduced apoptosis in cardiac myocytes. Involvement of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death. J Clin Invest 1996;98:2854-65.

Garner LB, Willis MS, Carlson DL, DiMaio JM, White MD, White DJ, et al. Macrophage migration inhibitory factor is a cardiac-derived myocardial depressant factor. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003;285:H2500-9.

Chaiworapongsa T, Romero R, Espinoza J, Kim yM, Edwin S, Bujold E, et al. A novel mediator of septic shock, macrophage migration inhibitory factor, is increased in intra-amniotic infection. Am J Obstet Gynecol 2002;187:S73.

Kraut EJ, Chen S, Hubbard NE, Erickson KL, Wisner DH. Tumor necrosis factor depresses myocardial contractility in endotoxemic swine. J Trauma 1999;46:900-6.

Abraham E, Anzueto A, Gutierrez G, Tessler S, San Pedro G, Wunderink R, et al. Double-blind randomised controlled trial of monoclonal antibody to human tumour necrosis factor in treatment of septic shock. NORASEPT II Study Group. Lancet 1998;351:929-33.

Rounioja S, Räsänen J, Glumoff V, Ojaniemi M, Mäkikallio K, Hallman M. Intra-amniotic lipopolysaccharide leads to fetal cardiac dysfunction. A mouse model for fetal inflammatory response. Cardiovasc Res 2003;60:156-64.

Cómo citar

1.
Arreaza-Graterol M, Rojas-Barrera JD, Molina-Giraldo S. Síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS): adaptación cardiovascular. Rev. colomb. obstet. ginecol. [Internet]. 30 de marzo de 2011 [citado 16 de abril de 2024];62(1):71-8. Disponible en: https://revista.fecolsog.org/index.php/rcog/article/view/240

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2011-03-30

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